Cristin-prosjekt-ID: 537252
Registrert av: SPREK Sist endret: 25. februar 2019 21:00 Sist endret av: Nataliya Byelyey, FHI

Cristin-prosjekt-ID: 537252
Registrert av: SPREK Sist endret: 25. februar 2019 21:00 Sist endret av: Nataliya Byelyey, FHI
Prosjekt

Påvirkningen av fars fedme på DNA-metylering hos barn

prosjektleder

Per Magnus
ved Folkehelseinstituttet

prosjekteier / koordinerende forskningsansvarlig enhet

  • Folkehelseinstituttet

Godkjenninger

  • Regionale komitéer for medisinsk og helsefaglig forskningsetikk (REK) - 2017/426

Kategorier

Helseprosjekttype

Annet studium

Tidsramme

Aktivt
Start: 1. mars 2017 Slutt: 31. desember 2022

Beskrivelse Beskrivelse

Tittel

Påvirkningen av fars fedme på DNA-metylering hos barn

Populærvitenskapelig sammendrag

Forskningen skal bringe oss nærmere forståelsen av årsakene til fedme hos barn. Problemstillingen er om det overføres et metyleringsmønster fra overvektige fedre til barna. Det brukes et kohortdesign, og det analyseres DNA fra mor, far og barn. Det velges først ut DNA fra 1000 fedre med BMI over 30 og fra 1000 fedre med BMI under 25 for å karakterisere metyleringsmønsteret. Deretter velges ut DNA fra 500 trioer (mor, far og barn), hvor 250 er fra slanke og 250 fra fete fedre, der vi også ser på barnets fødselsvekt. Vi vil se etter om metyleringsmønsteret hos overvektige fedre gjenfinnes hos barna, spesielt hvis barna har lav fødselsvekt, noe som senere disponerer for fedmeutvikling.

Tittel

Paternal obesity-associated DNA methylation: an investigation into its reproducibility, reversibility and association with fetal growth restriction, an antecedent to adult obesity and type-2 diabetes.

Populærvitenskapelig sammendrag

Around the world, the prevalence of obesity is increasing relentlessly. Once obesity is acquired, weight loss is difficult to achieve and in particular to maintain. Furthermore, the prevalence of obesity in children and young adults is also increasing and more strongly associated with obesity-related morbidities than in older populations. The origins of obesity are first evident in utero, as the fetal response to parental nutritional status. Studies in animals have shown how acquired parental obesity can be transmitted across generations via epigenetic mechanisms through either maternal or paternal gametes. Human studies to investigate whether similar epigenetic mechanisms associated with periconception paternal obesity and insulin resistance might also influence fetal growth are of great scientific interest. Our aim is to generate a robust ‘obesity-associated’ DNA methylation profile (DMP) and validation of genomic regions selected from previous studies of adult obesity, insulin resistance, metabolic syndromes, and fetal growth retardation. We will do this by examining the epigenetic pattern in peripheral blood samples from men either above 30 in BMI or below 25. If we find differences we will extend the data analyses to full trios (mother, father and child).

 

prosjektdeltakere

prosjektleder

Per Magnus

  • Tilknyttet:
    Prosjektleder
    ved Folkehelseinstituttet

Astanand Jugessur

  • Tilknyttet:
    Prosjektdeltaker
    ved Folkehelseinstituttet

Ronny Myhre

  • Tilknyttet:
    Prosjektdeltaker
    ved Folkehelseinstituttet

Rob Lowe

  • Tilknyttet:
    Prosjektdeltaker
    ved Queen Mary University of London

Michelle Holland

  • Tilknyttet:
    Prosjektdeltaker
    ved Queen Mary University of London
1 - 5 av 6 | Neste | Siste »