Populærvitenskapelig sammendrag
Kronisk immuntrombocytopeni (ITP, også kjent som autoimmun trombocytopeni purpura) antas å være resultat av autoimmune interaksjon mellom B-celler og T-hjelperceller (Th). Det har blitt foreslått at B-celler blir dysregulerte av spesifikke T-hjelperceller: Både Th-celle- og B-celleresponser er sett mot glycoprotein Ilb / IIIa (CD41 / CD61) integrinkomplekset på trombocytter. Likevel er de ansvarlige molekylære og cellulære mekanismene fortsatt uklare. Det har også blitt vist at undergrupper av pasienter kan ha nytte av behandling med B-celledepleterende biologiske legemidler som anti-CD20 (rituximab). Men, det ikke fastslått hvilke biomarkører som kan definere denne undergruppen av pasienter. Vi vil her undersøke Th og B-celle interaksjoner i ITP med mål om å utforske de molekylære årsakene til sykdomsutviklingen samt å utforme spesifikke hemmere. Sistnevnte har mål å føre til spesifikk Th-celletoleranse og dermed blokkere effekten av Th-celler som driver sykdommen.
Vis fullstendig beskrivelse