Dette post doc prosjektet er del av en større satsing på å studere sammenhengene mellom immunologiske parametere, alkoholmisbruklidelse (AUD) og depresjon. Prosjektet har fått midler FRIPRO i Forskningsrådet og fra Sykehuset Innlandet i tillegg til Helse Sør-Øst. Vår hovedhypoteser har vært at utgangsnivåer av inflammatoriske cytokiner vil forutsi svingninger i depresjonssymptomer under under oppfølging av innlagte AUD pasienter og at endringene i cytokinnivåer i forløpet av behandlingen ville bestemme alvorlighetsgraden av depresjon. Vi har gjennom en rekke artikler sett på disse sammenhengene og finner at en rekke andre faktorer også bidrar til den inflammatoriske prosessen som traumer, PTSD og bruk av betennelsesdempende medisiner.
Videre har vi hatt følgende konkrete forskningsspørsmål:
1. Bestemme hvordan immunprofilen endres fra behandlingsstrat til tidlig gjenopretting og vedlikeholdsfaser av behandling?2. Å identifisere sammenhengene mellom cytokinnivåer og depresjon/ depressive symptomer under tidlig bedring fra AUD. Modererer AUD- alvorlighetsgraden av depresjon?3. Å studere om immunprofil fra AUD-pasienter ved behandlingsstart kan predikere nivå av depressive symptomer 6 måneder senere. I så fall er immunforandringer knyttet til depresjon en "tilstand" eller "egenskap" ved pasientene?4. Å undersøke om endringer i immunparametere er relkatert til depressive symptomer i løpet av AUD-behandling.
Disse delene av studien arbeider vi fortsatt med å analysere. Vi har samlet inn data fra ca. 150 pasienter i norske institusjoner og samme antall fra rusinstitusjoner i Nepal. Det har vært et stor og omfattende arbeid. sammen med blodprøver målt fire ganger ble det også gjennomført en rekke tester knyttet til bruk av rusmidler, søvn, stress og depresjon. Det norske materiale er allerede analysert og artikler skrives. Det post doc prosjektet vi nå omtaler er knyttet til Nepal-delen, er analysene av blodprøvene i gang sammen med alle andre innsamlede data. Vi har derfor ved avslutningen av finansieringen ingen data som besvare forskningsspørsmåleme i prosjektet, men analysene av dataene og publisering fortsetter selv om finansieringen av post doc delen er avsluttet.
Som nevnt over er ikke resultatene fra dataene ferdig analysert slik at det vil være vanskelig å si konkret hva funnene vil ha å si for helsetjenesten. Det vi derimot ser fra de andre cytokinanalysene vi har sett på fra Modum materialet ser vi at sammenhengen mellom depresjon og immunforsvaret er komplisert og at blir mer komplisert jo flere faktorer som kommer i tillegg som mange komorbide psykiske og somatiske sykdommer samt livsstil, BMI og bruk av medikamenter. Det vi likevel har holdepunkter for er at traumer ser ut til å påvirke cytokinnivået og sammenhengen mellom depresjonssymptomer og stress. Pasienter med alvorlige traumer ser ut til å høyere utgangsverdier av cytokiner og også mindre endringer over tid. Det kan tyde på at traumer er en viktig faktor for den økte inflammatoriske prosessen hos mennesker med psykisk sykdom. Vår forskningsgruppe arbeider med å utforske disse sammenhengene videre også blant pasienter med en alkoholmisbruklidelse. Kartleggingen så langt tyder på at disse pasientene har en sterkt opphopning av traumatiske erfaringer både i barndom og i voksenlivet. Mulig konsekvenser for helsetjenesten er at vi ved traumer må undersøke betennelsesparametere i størres grad og muligens følge de som mulig prognostisk faktor.
